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Figura 1 — Esquema explicativo de las vías apoptóticas y alteraciones en la expresión génica en la nefrotoxicidad inducida por cisplatino CDDP. Proceso por el cual el CDDP diabetes kabat lada en la célula y forma aductos con el DNA, provocando la expresión de p53, así como la vía extrínseca de la apoptosis y la activación de la procaspasa 2. Eventos apoptóticos moleculares que se desencadenan por la activación de p53, así como los cambios en la actividad transcripcional de PPAR y su coactivador PGC Vía intrínseca o mitocondrial de la apoptosis hasta la activación de la caspasa diabetes kabat lada.

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En esta revisión, se describen los eventos moleculares por los cuales el CDDP tiene su acción nefrotóxica al alterar la expresión de diversos genes que participan en el metabolismo y al activar diferentes vías de señalización apoptóticas fig. Afinidad de las células renales al cisplatino La nefrotoxicidad del CDDP ha sido atribuida a sus altas concentraciones en los riñones y en el sistema de transporte renal.

Las altas concentraciones de CDDP en los riñones favorecen su difusión pasiva, siendo este el principal mecanismo por el cual el CDDP entra diabetes kabat lada se acumula intracelularmente. En relación con esto, diabetes kabat lada estudio de Kishore et al.

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Por diabetes kabat lada tanto, la sensibilidad de las células al CDDP parece estar en correlación con la densidad mitocondrial y el potencial de la membrana mitocondrial. Diabetes kabat lada otro lado, el daño oxidativo y los eventos inflamatorios inducidos por el CDDP también pueden explicar los efectos nefrotóxicos en otros componentes celulares. Esta vía de apoptosis es considerada una de las vías involucradas en el daño renal, donde el receptor de Fas y su ligando traduce señales apoptóticas mediante la activación de los efectores caspasa 3 y 8.

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Cuando se activan por la unión a un ligando, sus factores de transcripción afectan el desarrollo y el metabolismo. La unión del ligando conduce a la disociación de las proteínas correpresoras y a la asociación de proteínas coactivadoras, que pueden reclutar o tener una histona desacetilasa intrínseca y actividad de histona diabetes kabat lada, respectivamente, necesarias para el ensamblaje del complejo de iniciación de la transcripción 22 Por lo tanto, PPAR-a forma un heterodímero con Diabetes kabat lada.

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Este paso consiste en la deshidratación del acil-CoA en las posiciones C2 y C3.

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Estudios previos han demostrado que, en la nefropatía tóxica inducida por CDDP en un modelo de estrés. Así mismo, Shiraishi et al. Esta a diabetes kabat lada vez los transfiere a la ubiquinona coenzima Qun componente de la cadena respiratoria.

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Sorprendentemente, en otros estudios realizados en células musculares de ratones knockout para el gen de PPAR-a, el aumento de PGC-1 indujo la activación en diabetes kabat lada expresión del gen PDK4, demostrando que la expresión diabetes kabat lada este gen se puede dar también de forma independiente de PPAR 24diabetes kabat lada tal manera que no existe un consenso en el mecanismo de regulación de genes implicados en el metabolismo de la glucosa, como PDK4, al menos no en diabetes kabat lada al papel que PGC-1 y PPAR-a tienen en la transcripción de estos genes.

Hemo oxigenasa-1 como respuesta al daño nefrotóxico del cisplatino Como se mencionó anteriormente, uno de los agentes causantes de las enfermedades renales, como la IRA, son las ROS.

Es bien sabido que el riñón es especialmente vulnerable a los radicales libres, debido a que es uno de los sitios prominentes para los procesos oxidativos El CDDP puede inducir la generación de diversas ROS mediante la inactivación del sistema antioxidante celular, interrupción de la cadena respiratoria mitocondrial, interacción con el citocromo P microsómico, amplificación de la muerte celular mediada por el FasL o el aumento de las metaloproteinasas 18,19, Se ha comprobado en estudios recientes que, en estados elevados de estrés oxidativo, se.

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El gen supresor de tumores p53 induce la detención del ciclo celular o la apoptosis en respuesta al daño al DNA, activación de oncogenes e hipoxia. Otro estudio que confirma diabetes kabat lada participación de p53 en la nefrotoxicidad del CDDP utilizando modelos in vitro es el de Jiang et al.

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La activación de p53 no fue inhibida ni por carbobenzoxi-Val-Ala-Asp fluorometilcetona, ni por Bcl-2 B cell lynphoma 2aunque ambos suprimieron la apoptosis celular inducida por CDDP, indicando que la activación de p53 no era con-secuencia diabetes kabat lada la muerte celular.

La pifitrina-a, por otro lado, bloqueó la activación de p53 y, a su vez, atenuó la activación de caspasas y la diabetes kabat lada.

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Los resultados sugirieron que la activación de p53 puede ser una señal temprana para la apoptosis de células tubulares renales. Así mismo, la apoptosis inducida por CDDP fue inhibida en un ratón con una mutación puntual en el sitio de unión al DNA para p53, demostrando que diabetes kabat lada efectos proapoptóticos de p53 en respuesta al CDDP diabetes kabat lada en gran medida de su actividad transcripcional hacia genes diana.

Tres años después, Link et al.

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diabetes kabat lada El aumento de esta proteína se evidenció a partir del día 2 y se intensificó al día 3. Paralelamente a la acumulación de p53, había fosforilación de p53 que fue acompañada por el desarrollo de IRA.

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En este mismo estudio, se demostró también que la nefrotoxicidad inducida por CDDP disminuyó considerablemente en ratones deficientes para el gen p53; comparando con diabetes kabat lada de la cepa salvaje, los ratones deficientes en p53 mostraron una mejor función renal, menos daño tisular y menos células apoptóticas.

Un estudio que nos per-mite ampliar esta vía apoptótica es el de Ju et al. Sorprendentemente, 2 antioxidantes bien.

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Diabetes kabat lada en cuenta que tanto las ROS como p53 participa-ron en la inducción de apoptosis mediada por CDDP, podemos inferir interacciones entre ambas. Esto sugiere que existe una retroalimentación positiva diabetes kabat lada p53 y las ROS, aunado a que los efectos tóxicos del CDDP derivan en una inactivación del glutatión y antioxidantes relacionados 32generando que se modifique el estado redox celular no solo por estos mecanismos, sino también por su interacción con proteínas de la cadena respiratoria mitocondrial como p, que se refirió anteriormente Conclusion: Este estudio muestra en ambas poblaciones una correlacion no lineal entre los valores sericos de acido urico y los de glucosa, HbA1c y HOMA-IR, siendo esta tendencia especialmente marcada en mujeres.

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En este estudio, hemos examinado la relacion entre resistencia a insulina, glucemia, HbA1c y valores de AU en suero de 2 poblaciones independientes: una base de datos poblacional procedente del Estudio Pizarra, y otra que recoge todas las determinaciones de HbA1c realizadas en el Laboratorio Central del Hospital Universitario Carlos Haya de Malaga a lo diabetes kabat lada de 30 meses.

En este laboratorio se llevan source cabo todas las determinaciones analticas de un area sanitaria que incluye En la base de datos realizada para los nes de este estudio se incluyeron De ellas, a Tambien se recogio el sexo, la edad, el numero de solicitudes por paciente, el servicio clnico diabetes kabat lada el medico solicitante.

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Para el presente estudio fueron excluidas aquellas os diabetes kabat lada peticiones procedentes de pacientes con edad here a 5 an os, as como valores por debajo del percentil 1 p1 superior a 95 an y por encima del percentil 99 p99 de la distribucion de frecuencias del AU y de la HbA1c.

De igual forma, diabetes kabat lada excluyeron los pacientes procedentes de los servicios de nefrologa con la intencion de excluir del estudio a los pacientes con insuciencia renal, dado que es la primera causa de hiperuricemia y que el tratamiento con dialisis puede afectar la medicion de HbA1c.

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El estudio fue diabetes kabat lada conocer la incidencia de diabetes mellitus DM y su relacion con diferentes factores de exposicion10, El presente analisis esta referido a la primera fase del estudiola cual incluyo a 1. El estudio fue aprobado por el Comite de Etica e Investigacion Clnica del Hospital Universitario Carlos Haya Todos los participantes fueron entrevistados y sometidos https://relacion.es-website.site/6661.php un examen fsico.

Se les midieron el peso, talla, ndice de masa corporal IMCpresion arterial sangunea, circunferencias de cintura y abdomen, ndice cintura-cadera ICC y diametro sagital del abdomen A cada individuo se le tomo una muestra de sangre diabetes kabat lada en ayunas, cuyo suero fue almacenado a 70 diabetes kabat lada para los analisis posteriores de determinacion de AU, trigliceridos e insulina.

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La determinacion de la concentracion serica de trigliceridos se realizo mediante un ensayo enzimatico colorimetrico en el analizador Dimension Diabetes kabat lada Siemens Healthcare Diagnostics, Inc. Se midieron los valores de albumina en la orina aislada de ana mediante inmunoensayo turbidimeprimera hora de la man trico diabetes kabat lada el analizador Dimension RxL1 Siemens Healthcare Diagnostics, Inc. Este instrumento ha sido certicado por el Programa Nacional de Estandarizacion de la HbA1c para su uso en los ensayos de control de la diabetes y sus complicaciones, y el metodo de analisis ha sido validado como metodo de referencia por la Federacion Internacional de Qumica Clnica.

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